Sökresultat

Kommunikation är svårt Ett inte helt ovanligt scenario för mig i rollen som prefekt är att jag själv tycker att all information har gått ut i ett ärende, men så får jag senare höra att nyckelpersoner inte har fått informationen. Och frågan blir alltid - om vi nu antar att informationen verkligen gick ut - om det är så att informationen gått ut till fel eller för få kanaler, eller om personen bara

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2025/prefektbrev-juni-2025 - 2026-05-25

Välkomna tillbaka till en ny terminEfter en lugn augusti på Fysicum är alla tillbaka. Lund är återigen en levande stad och det finns mer studentaktiviteter på Fysicum än bara omtentor.  Förra veckan orsakade en busig grupp studenter uppståndelse i kanslikorridoren, men vi kommer snart att vänja oss vid det igen. Och viss är det trevligt att studenterna är tillbaka! Vissa är här för första gången o

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2025/prefektbrev-september-2025 - 2026-05-25

"Det handlar om att känna sig trygg." Ungefär så lät reklamen som sändes ut i Danmark under min ungdomstid. Jag ska undvika att nämna företaget bakom, fast jag håller med om budskapet: Vi behöver känna oss lagom trygga för att kunna vara kreativa och våga lyfta blicken från de kortsiktiga lösningarna.Trygghet är ett brett begrepp. Det kan handla om att slippa utsättas för våld, hot eller otrevligh

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2025/prefektbrev-oktober-2025 - 2026-05-25

Jag har suttit i många intervjuer under hösten och speciellt när kandidaterna kommer från näringslivet skämtas det ofta om hur långsamt beslutsprocesserna går inom universitetsvärlden. Även vi som arbetar på universitetet kan ibland känna frustration över de till synes oändliga processerna. Det här tillskrivs ofta det kollegiala ledarskapet – där vi strävar efter att alla ska få komma till tals oc

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2025/prefektbrev-november-2025 - 2026-05-25

Torsdagen den 30 mars arrangerar fysiska institutionen en gemensam utflykt för alla medarbetare. Vi åker till Utmaningarnas Hus i Malmö för en dag fylld av glädje, inspiration och gemensamma aktiviteter. Program 08.30 Avresa med buss från Sölvegatan utanför Fysicum/ parkeringsplatsen. 09.30 Välkommen och presentation av dagens program med kaffe. 12.00 Gemensam lätt lunch 13.00 Fortsatta gemensamma

https://www.fysik.lu.se/formular/hang-med-pa-institutionsutflykt-cloned - 2026-05-25

Ett annorlunda årSnart sätter vi punkt för 2025, ett år som på många sätt blev helt annorlunda än 2024.Det internationella året för kvantfysik har gett oss en rejäl energikick, inte minst på Mötesplats Rydberg. Det har också varit året för de stora ansökningarna, som vi hoppas snart ska ge utdelning, och året då framtidsfrågorna hamnade i centrum.I början av året presenterade profilområdet Ljus oc

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2025/prefektbrev-december-2025 - 2026-05-25

Om traditionerDe flesta akademiska lärosäten har traditioner som syftar till att skapa tillhörighet och främja gemenskap, identitet och gemensamma värderingar i utbildningsmiljöer. Vid äldre universitet handlar detta också om kontinuitet: att knyta samman tidigare, nuvarande och framtida generationer genom mer eller mindre formaliserade och återkommande ritualer. Ritualer ger oss uppenbarligen en

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2026/prefektbrev-februari-2026 - 2026-05-25

Prefektbrev februari 2026.

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2026 - 2026-05-25

Hur lyfter vi alla – inte bara stjärnorna?Det är svårt att välja vilket ämne som känns mest aktuellt just nu – många stora frågor rör sig samtidigt. Diskussioner om strategiska forskningsområden, akademisk frihet, Fysiska institutionens framtid och akademisk hederlighet pågår parallellt. Samtidigt arbetar vi intensivt med nomineringar till priser och stipendier, samt med ansökningar till olika sat

https://www.fysik.lu.se/om-oss/prefektbrev/prefektbrev-2026/prefektbrev-mars-2026 - 2026-05-25

Petersén Å and Björkqvist M.European Journal of Neuroscience 24: 961-967 (2006)AbstractHuntington's disease (HD) is a hereditary and fatal disorder caused by an expanded CAG triplet repeat in the HD gene, resulting in a mutant form of the protein huntingtin. Wild-type and mutant huntingtin are expressed in most tissues of the body but the normal function of huntingtin is not fully known. In HD, th

https://www.huntington-research.lu.se/hypothalamic-endocrine-aspects-huntingtons-disease - 2026-05-25

Baldo B, Sajjad MU, Cheong RY, Bigarreau J, Vijayvargia R, McLean C, Perrier AL, Seong IS, Halliday G, Petersén Å and Kirik D.ENeuro 5 (4). pii: ENEURO.0234-18.2018 (2018)AbstractThe neurodegenerative Huntington's disease (HD) is caused by a polyglutamine (polyQ) amplification in the huntingtin protein (HTT). Currently there is no effective therapy available for HD; however, several efforts are di

https://www.huntington-research.lu.se/quantification-total-and-mutant-huntingtin-protein-levels-biospecimens-using-novel-alphalisa-assay - 2026-05-25

Björkqvist M*, Petersén Å*, Nielsen J, Ecker D, Mulder H, Hayden M, Landwehrmeyer B, Brundin P and Leavitt B.Clinical Genetics 70: 78-79 (2006) *equal contribution Full text article    

https://www.huntington-research.lu.se/cerebrospinal-fluid-levels-orexin-levels-are-not-useful-biomarker-huntington-disease - 2026-05-25

Björkqvist M, Petersén Å, Bacos K, Isaacs J, Norlén P, Gil J, Popovic N, Sundler F, Bates GP, Tabrizi SJ, Brundin P and Mulder H.Human Molecular Genetics 15: 1713-1721 (2006)AbstractHuntington's disease (HD) is characterized by a triad of motor, psychiatric and cognitive symptoms. Although many of these symptoms are likely to be related to central nervous system pathology, others may be due to cha

https://www.huntington-research.lu.se/progressive-alterations-hypothalamic-pituitary-adrenal-axis-r62-transgenic-mouse-model-huntingtons - 2026-05-25

Winkler C, Gil JMAC, Araújo IM, Rieß O, Skripuletz I, von Hörsten S and Petersén Å.Brain Research Bulletin 69: 306-310 (2006)AbstractHuntington's disease (HD) is a hereditary neurodegenerative disorder caused by a CAG repeat expansion in the HD gene. Excitotoxic cell damage by excessive stimulation of glutamate receptors has been hypothesized to contribute to the pathogenesis of HD. Transgenic mou

https://www.huntington-research.lu.se/normal-sensitivity-excitotoxicity-transgenic-huntingtons-disease-rat - 2026-05-25

Gawlik KI, Li J-Y, Petersén Å and M Durbeej.Human Molecular Genetics 15: 2690-2700 (2006)AbstractAbsence of laminin alpha2 chain leads to a severe form of congenital muscular dystrophy (MDC1A) associated with peripheral neuropathy. Hence, future therapies should be aimed at alleviating both muscle and neurological dysfunctions. Pre-clinical studies in animal models have mainly focused on ameliorat

https://www.huntington-research.lu.se/laminin-alpha1-chain-improves-laminin-alpha2-chain-deficient-peripheral-neuropathy - 2026-05-25

Petersén Å, Gil J, Maat-Schieman MLC, Björkqvist M, Tanila H, Araujo IM, Smith R, Popovic N, Wierup N, Norlén P, Li JY, Roos RAC, Sundler F, Mulder H and Brundin P.Human Molecular Genetics 14: 39-47 (2005).AbstractHuntington's disease (HD) is a devastating neurodegenerative disorder caused by an expanded CAG repeat in the gene encoding huntingtin, a protein of unknown function. Mutant huntingtin f

https://www.huntington-research.lu.se/orexin-loss-huntingtons-disease - 2026-05-25

Puschban Z, Stefanova N, Petersén Å, Winkler C, Brundin P, Poewe IW and Wenning GP.Brain Research Bulletin 68: 54-58 (2005)AbstractEmbryonic transplantation has been considered as an alternative treatment strategy for drug resistant parkinsonian symptoms in multiple system atrophy. So far our group has created a number of animal models of striatonigral degeneration, the core pathology underlying p

https://www.huntington-research.lu.se/evidence-dopaminergic-re-innervation-embryonic-allografts-optimized-rat-model-parkinsonian-variant - 2026-05-25

Gil JM, Mohapel P, Araujo IM, Popovic N, Li JY, Brundin P and Petersen Å.Neurobiology of Disease 3: 744-751 (2005)AbstractWe investigated whether cell proliferation and neurogenesis are altered in R6/2 transgenic Huntington's disease mice. Using bromodeoxyuridine (BrdU), we found a progressive decrease in the number of proliferating cells in the dentate gyrus of R6/2 mice. This reduction was detec

https://www.huntington-research.lu.se/reduced-hippocampal-neurogenesis-r62-transgenic-huntingtons-disease-mice - 2026-05-25

Petersén Å, Stewénius Y, Björkqvist M and Gisselsson D.BMC Cell Biology 6: 34 (2005)AbstractBACKGROUND: Huntington's disease (HD) is a hereditary neurodegenerative disorder caused by a CAG repeat expansion in the HD gene. The huntingtin protein expressed from HD has an unknown function but is suggested to interact with proteins involved in the cell division machinery. The R6/2 transgenic mouse is

https://www.huntington-research.lu.se/euploidy-somatic-cells-r62-transgenic-huntingtons-disease-mice - 2026-05-25

Smith R, Petersén Å, Bates GP, Brundin P and Li JY.Neurobiology of Disease 20: 673-84 (2005)AbstractHuntington's disease (HD) is a hereditary neurodegenerative disorder characterized by progressive psychiatric, cognitive, and motor disturbances. We studied the expression of synaptic vesicle proteins in the R6/1 transgenic mouse model of HD. We observed that the levels of rabphilin 3A, a protein in

https://www.huntington-research.lu.se/depletion-rabphilin-3a-transgenic-mouse-model-r61-huntingtons-disease-possible-culprit-synaptic - 2026-05-25